La hiponatrèmia es produeix quan el cos conté massa poc sodi per la quantitat de líquids que conté. Les causes més freqüents inclouen l'ús de diürètics, diarrea, insuficiència cardíaca i SIADH. Les manifestacions clíniques són principalment neurològiques, després de la transferència osmòtica d’aigua a les cèl·lules cerebrals, particularment en hiponatrèmia aguda, i inclouen mal de cap, confusió i estupor. Es poden produir convulsions i coma. El tractament depèn dels símptomes i signes clínics, en particular de l’avaluació del volum extracel·lular i de les patologies subjacents. El tractament es basa en reduir la ingesta de líquids, augmentar la sortida de líquids, complementar la deficiència de sodi i tractar el trastorn subjacent.

La hiponatrèmia és un trastorn electrolític caracteritzat per un excés d’aigua corporal en relació amb el sodi total del cos. Parlem d’hiponatrèmia quan el nivell de sodi és inferior a 136 mmol / l. La majoria dels hiponatrèmies superen els 125 mmol / L i són asimptomàtics. Només una hiponatrèmia greu, és a dir, inferior a 125 mmol / l, o simptomàtica, constitueix una emergència diagnòstica i terapèutica.

La incidència d’hiponatrèmia és:

• aproximadament 1,5 casos per cada 100 pacients al dia a l'hospital;
• Del 10 al 25% en servei geriàtric;
• Del 4 al 5% en pacients ingressats a urgències, però aquesta freqüència pot augmentar fins al 30% en pacients amb cirrosi;
• gairebé el 4% en pacients amb malaltia tumoral o hipotiroïdisme;
• 6 vegades més gran en pacients d'edat avançada amb tractament antidepressiu, com ara inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS);
• més del 50% en pacients hospitalitzats amb SIDA.
  

La hiponatrèmia pot resultar de:

• pèrdua de sodi superior a la pèrdua d’aigua, amb disminució del volum de fluid corporal (o volum extracel·lular);
• retenció d’aigua amb pèrdua de sodi, acompanyada d’un volum extracel·lular conservat;
• retenció d’aigua superior a la retenció de sodi, resultant en un augment del volum extracel·lular.

En tots els casos, el sodi es dilueix. Un vòmit prolongat o una diarrea greu poden provocar pèrdues de sodi. Quan les pèrdues de líquid només es compensen amb aigua, el sodi es dilueix.

La pèrdua d’aigua i sodi és més sovint d’origen renal, quan es redueixen les capacitats de reabsorció del túbul renal, després de l’administració de diürètics tiazídics. Aquests fàrmacs augmenten l’excreció de sodi, cosa que augmenta l’excreció d’aigua. Generalment són ben tolerats, però poden causar hiponatrèmia en persones propenses a baix contingut de sodi, especialment en persones grans. Les pèrdues digestives o cutànies són més rares.

La retenció de líquids és el resultat d’un augment inadequat de la secreció d’hormona antidiurètica (ADH), també anomenada vasopressina. En aquest cas, parlem de SIADH o síndrome de secreció inadequada d’ADH. La vasopressina ajuda a regular la quantitat d'aigua present al cos controlant la quantitat d'aigua excretada pels ronyons. L’alliberament excessiu de vasopressina produeix una disminució de l’excreció d’aigua pels ronyons, cosa que condueix a una major retenció d’aigua al cos i dilueix el sodi. La secreció de vasopressina per la hipòfisi es pot estimular mitjançant:

• dolor;
• l'estrès;
• activitat física ;
• hipoglucèmia;
• certs trastorns del cor, tiroides, ronyons o suprarenals. 

SIADH pot ser degut a la presa de medicaments o substàncies que estimulen la secreció de vasopressina o estimulen la seva acció als ronyons, com ara:

• clorpropamida: medicament que redueix el sucre en la sang;
• carbamazepina: anticonvulsivant;
• vincristina: medicament utilitzat en quimioteràpia;
• clofibrat: medicament que redueix els nivells de colesterol;
• antipsicòtics i antidepressius;
• aspirina, ibuprofè;
• èxtasi (3,4-metilendioxi-metanfetamina [MDMA]);
• vasopressina (hormona antidiurètica sintètica) i oxitocina que s’utilitzen per induir el part durant el part.

SIADH també pot resultar d'un consum excessiu de fluids més enllà de la capacitat de regulació renal o en casos de:

• potomania;
• polidipsia;
• Malaltia d'Addison;
• hipotiroïdisme. 

Finalment, pot ser el resultat d’una disminució del volum circulant a causa de:

• atac de cor;
• insuficiència renal;
• cirrosi;
• síndrome nefròtica.

La retenció de sodi és la conseqüència d’un augment de la secreció d’aldosterona, després d’una disminució del volum circulant.

La majoria dels pacients amb natrèmia, és a dir, una concentració de sodi superior a 125 mmol / l, són asimptomàtics. Entre 125 i 130 mmol / l, els símptomes són principalment gastrointestinals: nàusees i vòmits.

El cervell és particularment sensible als canvis en el nivell de sodi a la sang. A més, per a valors inferiors a 120 mmol / l, apareixen símptomes neuropsiquiàtrics com:

• mals de cap;
• letargia;
• un estat confús;
• estupor;
• contraccions i convulsions musculars;
• convulsions epilèptiques;
• coma.

Són la conseqüència de l’edema cerebral, que causa una disfunció, i l’aparició del qual depèn de la gravetat i la velocitat d’aparició de la hiponatrèmia.

És probable que els símptomes siguin més greus en persones grans amb afeccions cròniques.

La hiponatrèmia pot posar en perill la vida. El grau, la durada i els símptomes de la hiponatrèmia s’utilitzen per determinar la rapidesa amb què serà necessari corregir el sèrum sanguini. La hiponatrèmia simptomàtica requereix hospitalització en tots els casos.

En absència de símptomes, la hiponatrèmia sol ser crònica i la correcció immediata no sempre és essencial. No obstant això, es recomana l'hospitalització si el nivell sèric de sodi és inferior a 125 mmol / l. Per a la hiponatrèmia asimptomàtica o superior a 125 mmol / l, el tractament pot romandre ambulatori. A continuació, el metge avalua si cal o no corregir la hiponatrèmia i assegura que no empitjori. La correcció de la causa de la hiponatrèmia sol ser suficient per normalitzar-la. De fet, és freqüent aturar el fàrmac ofensiu, millorar el tractament de la insuficiència cardíaca o la cirrosi o fins i tot el tractament de l’hipotiroïdisme.

Quan s’indica la correcció de la hiponatrèmia, depèn del volum extracel·lular. Si és:

• normal: es recomana la restricció de la ingesta d’aigua, per sota d’un litre al dia, sobretot en el cas de SIADH, i s’aplica un tractament dirigit contra la causa (hipotiroïdisme, insuficiència suprarenal, presa de diürètics);
• augmentat: els diürètics o un antagonista de la vasopressina, com la desmopressina, associat a una restricció de la ingesta d’aigua, constitueixen el principal tractament, especialment en casos d’insuficiència cardíaca o cirrosi;
• disminució, després de pèrdues digestives o renals: s’indica un augment de la ingesta de sodi associat a la rehidratació. 

Algunes persones, especialment aquelles amb SIADH, requereixen un tractament a llarg termini per a la hiponatrèmia. La restricció de fluids per si sola sovint no és suficient per evitar la recurrència de la hiponatrèmia. Els comprimits de clorur de sodi es poden utilitzar en persones amb hiponatrèmia crònica de lleu a moderada. 

La hiponatrèmia greu és una emergència. El tractament consisteix en augmentar gradualment el nivell de sodi a la sang mitjançant fluids intravenosos i, de vegades, un diürètic. De vegades es necessiten inhibidors selectius del receptor de vasopressina, com el conivaptà o el tolvaptà.