Malaltia d'Alzheimer - Degeneració lenta de la ment

D'acord amb la seva missió, el Consell Editorial de MedTvoiLokony fa tot el possible per proporcionar contingut mèdic fiable recolzat en els darrers coneixements científics. La marca addicional "Contingut comprovat" indica que l'article ha estat revisat o escrit directament per un metge. Aquesta verificació en dos passos: un periodista mèdic i un metge ens permet oferir continguts de la màxima qualitat d'acord amb els coneixements mèdics actuals.

El nostre compromís en aquest àmbit ha estat apreciat, entre d'altres, per l'Associació de Periodistes per a la Salut, que va atorgar al Consell Editorial de MedTvoiLokony el títol honorífic de Gran Educador.

La malaltia d'Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta amb més freqüència a les persones grans. Els símptomes inclouen demència progressiva, problemes de memòria, irritabilitat i canvis d'humor. La malaltia d'Alzheimer és incurable i sovint exclou les persones malaltes del funcionament independent.

Les causes de la malaltia d'Alzheimer

L'aparició de la malaltia d'Alzheimer està associada a diversos factors: genètics, ambientals i mentals (l'activitat mental prolongada retarda la malaltia). Fins ara, però, no s'ha establert la causa decisiva de la malaltia d'Alzheimer. Hi ha diverses hipòtesis científiques, entre elles els canvis en l'ADN que podrien contribuir a l'aparició de la malaltia.

La malaltia d'Alzheimer causa, entre altres, trastorns cognitius que resulten de alteracions en la transducció de senyals en el sistema colinèrgic del prosencèfal. Aquests trastorns resulten de la degeneració de les neurones colinèrgiques (responsables de l'atenció, del recordatori). Altres neurones també estan danyades, cosa que provoca apatia, deliris, agressivitat i comportament obscè.

El curs de la malaltia d'Alzheimer

La principal causa de demència en la malaltia d'Alzheimer és el dany a les neurones colinèrgiques, tanmateix, els dipòsits d'amiloide més primerencs apareixen a les neurones glutamatèrgiques responsables de la transmissió excitadora del cervell, localitzades a l'escorça entorrinal i associativa i a l'hipocamp. Aquestes estructures cerebrals són responsables de la memòria i la percepció. Llavors apareixen les plaques senils a les fibres colinèrgiques i serotoninergiques. A mesura que la malaltia avança, augmenta la quantitat de dipòsits d'amiloide i condueix a l'extinció de les neurones glutamatèrgiques, colinèrgiques, serotoninergiques i noradrenèrgiques.

La malaltia d'Alzheimer comença de manera imperceptible i no té un curs estandarditzat. Té una durada de 5 a 12 anys. Els primers símptomes són els trastorns de la memòria i de l'estat d'ànim (depressió i agressió verbal-física). Aleshores, els problemes amb la memòria fresca i llunyana empitjoren, fent impossible funcionar de manera independent. Els malalts d'Alzheimer comencen a tenir dificultats en la parla, els medicaments i les al·lucinacions empitjoren. En la malaltia avançada, el pacient és incapaç de reconèixer ningú, pronuncia paraules soltes, de vegades no parla gens. En general, passa tot el temps al llit i no pot menjar sol. Normalment es torna profundament apàtic, però de vegades hi ha símptomes d'agitació violenta.

Tractament de la malaltia d'Alzheimer

En el tractament simptomàtic de l'Alzheimer, s'utilitzen diversos tipus de fàrmacs, entre els quals destaquen: fàrmacs procognitius (millora de les capacitats cognitives), augment del metabolisme cerebral, fàrmacs psicoestimulants, millora de la circulació cerebral, disminució de la pressió arterial, anticoagulants, prevenció de la hipòxia cerebral, vitamines, antiinflamatoris. drogues, psicofàrmacs.

Malauradament, encara no s'ha desenvolupat cap tractament per a les causes de la malaltia d'Alzheimer. Un dels procediments terapèutics més comuns és augmentant la qualitat de la conductivitat en el sistema colinèrgic - més afectats per aquesta malaltia.

Descobriment el 1986 factor de creixement neuronal (NGF) Va aportar noves esperances per a l'aparició d'un nou fàrmac eficaç en malalties neurodegeneratives. El NGF exerceix efectes tròfics (millora la supervivència) i triòpics (estimula el creixement) sobre moltes poblacions neuronals, prevé danys a les cèl·lules nervioses. Això va suggerir que NGF podria ser un candidat potencial per al tractament de la malaltia d'Alzheimer. Malauradament, el NGF és una proteïna que no travessa la barrera hematoencefàlica i s'ha d'administrar per via intracerebral. Malauradament, la injecció directa de NGF al líquid dels ventricles cerebrals provoca molts efectes secundaris greus.

Alguns estudis també ho suggereixen substàncies del grup dels inhibidors de la fosfodiesterasa pot ser un fàrmac eficaç per inhibir el desenvolupament i reduir els símptomes de la malaltia d'Alzheimer. Un grup d'investigadors de la Universitat de Columbia, dirigit per Ottavio Arancio i Michael Shelanski, va trobar que el tractament amb rolipram (el fàrmac s'utilitza per tractar la depressió en alguns països) millora la memòria i la cognició. A més, aquest fàrmac és efectiu no només en les primeres etapes de la malaltia, sinó també en persones amb malaltia d'Alzheimer avançada. Rolipram és un inhibidor de la fosfodiesterasa. La fosfodiesterasa és responsable de la ruptura de la molècula de senyalització cAMP, que estimula el creixement del teixit nerviós. Rolipram inhibeix la descomposició de l'AMPc mitjançant la inhibició de l'activitat de la fosfodiesterasa, que fa que l'AMPc s'acumuli al teixit nerviós danyat. Com a resultat, poden tenir lloc els processos necessaris per regenerar les cèl·lules nervioses danyades.

Amb l'ús intensiu del cervell, el protegim dels processos neurodegeneratius i alhora induïm la neurogènesi, allargant així la joventut de la nostra ment i augmentant les possibilitats de mantenir-nos intel·lectualment en forma durant la resta de la nostra vida. Per tant, pensar no només modela la nostra vida, sinó també la nostra salut.

Llegeix més sobre una dieta protectora per a l'Alzheimer!

Text: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, investigador de l'Institut de Farmacologia de l'Acadèmia Polonesa de Ciències de Cracòvia

Membre A., Membres AC: Tractament en neurologia. Compendi. PZWL Medical Publishing, 2010

Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Millora persistent de les funcions sinàptiques i cognitives en un model de ratolí d'Alzheimer després del tractament amb rolipram. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004

Kozubski W., Liberski PP: Neurologia ”PZWL, 2006

Longstsaff A.: Conferències breus. Neurobiologia. Polish Scientific Publishers PWN, Varsòvia, 2009

Nalepa I: “Sobre les arrels comunes de les malalties neurodegeneratives” Conferència “Brain Week”, Cracòvia 11 – 17.03. 2002

Szczeklik A.: Malalties internes. Medicina pràctica, 2005

Vetulani J.: Perspectives de la teràpia de la malaltia d'Alzheimer. XX Escola d'Hivern de l'Institut de Farmacologia de l'Acadèmia Polonesa de Ciències, 2003

Deixa un comentari