Arròs salvatge (negre, arròs indi, tsitsianiya), sec

Valor nutricional i composició química.

El valor energètic és de 357 kcal.

• tassa = 160 g (571.2 kCal)

• La vitamina B2 participa en reaccions redox, millora la sensibilitat del color de l’analitzador visual i l’adaptació a la foscor. La ingesta insuficient de vitamina B2 s’acompanya d’una violació de l’estat de la pell, les membranes mucoses, una alteració de la llum i la visió crepuscular.
• La vitamina B5 participa en el metabolisme de proteïnes, greixos, carbohidrats, metabolisme del colesterol, la síntesi d’algunes hormones, l’hemoglobina, afavoreix l’absorció d’aminoàcids i sucres a l’intestí, dóna suport a la funció de l’escorça suprarenal. La manca d’àcid pantotènic pot provocar danys a la pell i a les mucoses.
• La vitamina B6 participa en el manteniment dels processos de resposta immune, inhibició i excitació del sistema nerviós central, en la conversió d’aminoàcids, en el metabolisme de triptòfan, lípids i àcids nucleics, contribueix a la formació normal d’eritròcits, manteniment del nivell normal d’homocisteïna a la sang. La ingesta insuficient de vitamina B6 s’acompanya d’una disminució de la gana, una violació de l’estat de la pell, el desenvolupament d’homocisteïnèmia, anèmia.
• La vitamina B6 com a coenzim, participen en el metabolisme d’àcids nucleics i aminoàcids. La deficiència de folat condueix a una síntesi deteriorada d’àcids nucleics i proteïnes, la qual cosa provoca la inhibició del creixement i la divisió cel·lular, especialment en teixits de proliferació ràpida: medul·la òssia, epiteli intestinal, etc. desnutrició, malformacions congènites i trastorns del desenvolupament de l’infant. S'ha demostrat una forta associació entre els nivells de folat i homocisteïna i el risc de malalties cardiovasculars.
• Vitamina PP participa en les reaccions redox del metabolisme energètic. La ingesta insuficient de vitamines s’acompanya d’una alteració de l’estat normal de la pell, del tracte gastrointestinal i del sistema nerviós.
• potassi és el principal ió intracel·lular que participa en la regulació de l’equilibri de l’aigua, l’àcid i l’electròlit, participa en els processos d’impulsos nerviosos, regulació de la pressió.
• Magnesi participa en el metabolisme energètic, síntesi de proteïnes, àcids nucleics, té un efecte estabilitzador sobre les membranes, és necessari per mantenir l’homeòstasi de calci, potassi i sodi. La manca de magnesi provoca hipomagnesèmia, un major risc de desenvolupar hipertensió, malalties del cor.
• Fòsfor participa en molts processos fisiològics, inclòs el metabolisme energètic, regula l’equilibri àcid-base, forma part dels fosfolípids, nucleòtids i àcids nucleics, és necessari per a la mineralització d’ossos i dents. La deficiència provoca anorèxia, anèmia i raquitisme.
• Manganès participa en la formació d’os i teixit conjuntiu, forma part dels enzims implicats en el metabolisme d’aminoàcids, hidrats de carboni, catecolamines; imprescindible per a la síntesi de colesterol i nucleòtids. El consum insuficient s’acompanya d’una desacceleració del creixement, trastorns del sistema reproductiu, augment de la fragilitat del teixit ossi, trastorns del metabolisme dels glúcids i dels lípids.
• De coure és una part dels enzims amb activitat redox i participa en el metabolisme del ferro, estimula l’absorció de proteïnes i hidrats de carboni. Participa en els processos de subministrament d’oxigen als teixits del cos humà. La deficiència es manifesta per trastorns en la formació del sistema cardiovascular i de l’esquelet, el desenvolupament de la displàsia del teixit connectiu.
• zinc forma part de més de 300 enzims, participa en els processos de síntesi i descomposició d’hidrats de carboni, proteïnes, greixos, àcids nucleics i en la regulació de l’expressió de diversos gens. Un consum insuficient provoca anèmia, immunodeficiència secundària, cirrosi hepàtica, disfunció sexual i malformacions fetals. Estudis recents han revelat la capacitat de dosis elevades de zinc per interrompre l’absorció del coure i, per tant, contribuir al desenvolupament de l’anèmia.