El procés d'envelliment a nivell cel·lular no només es pot aturar, sinó que també es pot revertir. Els científics dels EUA van aconseguir portar els músculs d'un ratolí de 6 anys a l'estat dels músculs d'un ratolí de 60 mesos, que equival a 40 anys de rejoveniment dels òrgans d'un nen de XNUMX anys. Al seu torn, científics alemanys van rejovenir el cervell bloquejant només una molècula de senyalització.
Un equip de científics de la Harvard Medical School dirigit pel prof. genètica de David Sinclair, va fer aquest descobriment, per dir-ho, amb motiu de la investigació de la senyalització intracel·lular. Es produeix mitjançant la interacció de molècules de senyalització. Normalment són proteïnes que, amb l'ajuda de compostos químics en la seva estructura, transfereixen dades d'una zona de la cèl·lula a una altra.
Com va resultar durant la investigació, la interrupció de la comunicació entre el nucli cel·lular i els mitocondris provoca un envelliment accelerat de les cèl·lules. Tanmateix, aquest procés es pot invertir: en estudis en un model de ratolí, es va trobar que la restauració de la comunicació intracel·lular rejoveneix el teixit i fa que sembli i funcioni de la mateixa manera que en els ratolins joves.
El procés d'envelliment a la cèl·lula, descobert pel nostre equip, recorda una mica a un matrimoni: quan és jove, es comunica sense problemes, però amb el temps, quan viu molt a prop durant molts anys, la comunicació s'atura gradualment. Recuperar la comunicació, en canvi, resol tots els problemes –va dir el prof. Sinclair.
Els mitocondris es troben entre els orgànuls cel·lulars més importants, amb una mida de 2 a 8 micres. Són el lloc on, com a conseqüència del procés de respiració cel·lular, es produeix la major part de l'adenosina trifosfat (ATP) a la cèl·lula, que és la seva font d'energia. Els mitocondris també estan implicats en la senyalització cel·lular, el creixement i l'apoptosi, i el control de tot el cicle de vida cel·lular.
Investigació de l'equip del prof. Sinclair es va centrar en un grup de gens anomenats sirtuïnes. Aquests són els gens que codifiquen les proteïnes Sir2. Intervenen en molts processos continus a les cèl·lules, com ara la modificació post-traduccional de proteïnes, el silenciament de la transcripció gènica, l'activació dels mecanismes de reparació de l'ADN i la regulació dels processos metabòlics. Un dels gens codificants bàsics, SIRT1, pot ser, segons estudis anteriors, activat pel resveratol, un compost químic que es troba, entre d'altres, en el raïm, el vi negre i algunes varietats de fruits secs.
El genoma es pot ajudar
Els científics han trobat una substància química que la cèl·lula pot convertir en NAD + que restableix la comunicació entre el nucli i els mitocondris mitjançant l'acció adequada de SIRT1. L'administració ràpida d'aquest compost permet revertir completament el procés d'envelliment; lent, és a dir, després de molt de temps, alentir-lo de manera significativa i reduir-ne els efectes.
En el transcurs de l'experiment, els científics van utilitzar el teixit muscular d'un ratolí de dos anys. Les seves cèl·lules es van subministrar amb un compost químic que es va transformar en NAD + i es van comprovar els indicadors de resistència a la insulina, relaxació muscular i inflamació. Indiquen l'edat del teixit muscular. Com va resultar, després de generar NAD + addicional, el teixit muscular d'un ratolí de 2 anys no es diferenciava de cap manera del d'un ratolí de 6 mesos. Seria com rejovenir els músculs d'una persona de 60 anys fins a l'estat d'una de 20.
Per cert, l'important paper que juga HIF-1 ha sortit a la llum. Aquest factor es descompon ràpidament en condicions normals de concentració d'oxigen. Quan n'hi ha menys, s'acumula als teixits. Això passa a mesura que les cèl·lules envelleixen, però també en algunes formes de càncer. Això explicaria per què el risc de càncer augmenta amb l'edat i al mateix temps demostra que la fisiologia de la formació del càncer és similar a la de l'envelliment. Gràcies a més investigacions, s'hauria de reduir el seu risc, diu la doctora Ana Gomes de l'equip del Prof. Sinclair.
Actualment, la investigació ja no és sobre teixits, sinó sobre ratolins vius. Científics de la Facultat de Medicina de Harvard volen veure quant de llarga poden ser les seves vides després d'utilitzar una nova forma de restaurar la comunicació intracel·lular.
Vols retardar els processos d'envelliment de la pell? Proveu un suplement amb coenzim Q10, crema-gel per als primers signes d'envelliment o obteniu la crema lleugera d'arç d'arç marí Sylveco per als primers signes d'envelliment de l'oferta de Medonet Market.
Una molècula bloqueja les neurones
Al seu torn, un equip de científics del centre alemany d'investigació del càncer, Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) dirigit pel doctor Any Martin-Villalba, va explorar un altre aspecte important del procés d'envelliment: la disminució de la concentració, el pensament lògic i la memòria. Aquests efectes són causats per la disminució del nombre de neurones del cervell amb l'edat.
L'equip va identificar una molècula de senyalització al cervell d'un ratolí antic anomenat Dickkopf-1 o Dkk-1. El bloqueig de la seva producció silenciant el gen responsable de la seva creació va provocar un augment del nombre de neurones. En bloquejar Dkk-1, vam alliberar el fre neuronal, restablint el rendiment de la memòria espacial al nivell observat en animals joves, va dir el doctor Martin-Villalba.
Les cèl·lules mare neuronals es troben a l'hipocamp i són les responsables de la formació de noves neurones. Les molècules específiques a les proximitats immediates d'aquestes cèl·lules determinen la seva finalitat: poden romandre inactives, renovar-se o diferenciar-se en dos tipus de cèl·lules cerebrals especialitzades: astròcits o neurones. Una molècula de senyalització anomenada Wnt dóna suport a la formació de noves neurones, mentre que Dkk-1 suprimeix la seva acció.
Consulteu també: Tens acne? Seràs jove més temps!
Els ratolins més grans bloquejats amb Dkk-1 van mostrar gairebé el mateix rendiment en tasques de memòria i reconeixement que els ratolins joves, ja que la seva capacitat de renovar i generar neurones immadures al cervell es va establir a un nivell característic dels animals joves. D'altra banda, els ratolins joves sense Dkk-1 van mostrar una menor susceptibilitat al desenvolupament de la depressió post-estrès que els ratolins de la mateixa edat, però amb presència de Dkk-1. Això vol dir que, en provocar una disminució de la quantitat de Dkk-1, també pot no només augmentar la capacitat de memòria, sinó també contrarestar la depressió.
Els científics diuen que ara caldrà desenvolupar una sèrie de proves d'inhibidors biològics de Dkk-1 i desenvolupar mètodes per crear fàrmacs que permetin el seu ús. Es tractaria de fàrmacs que actuen multilateralment: d'una banda, contrarestarien la pèrdua de memòria i capacitats conegudes per la gent gran i, de l'altra, actuarien com a antidepressius. A causa de la importància del problema, probablement passaran entre 3 i 5 anys abans que els primers fàrmacs bloquejadors de Dkk-1 surtin al mercat.