La fibrinòlisi es produeix en l’hemostàsia fisiològica, després de la coagulació de la sang, per eliminar el coàgul hemostàtic format per la fibrina. Present en una quantitat massa gran, podria conduir a la formació d’un coàgul a la circulació amb els riscos resultants. Definició, causes i tractaments, fem un balanç.

La fibrinòlisi és un procés de destrucció que consisteix en la dissolució de coàguls intravasculars sota l'acció de la plasmina. Amb aquest procés, elimina la circulació de residus de fibrina a la sang i, per tant, ajuda a protegir el cos contra el risc de trombosi (coàgul de sang).

La plasmina, produïda pel fetge, és la principal proteïna que activa la fibrinòlisi. La plasmina es converteix en plasminogen mitjançant l’activador del plasminogen tisular (tPA) i la urocinasa.

El plasminogen té una concordança per a la fibrina i s’uneix al coàgul durant la seva formació (cosa que permetrà descompondre-la posteriorment). El canvi de plasminogen a plasmina té lloc a prop del coàgul.

El sistema fibrinolític ha de maniobrar entre trencar els coàguls intravasculars que es formen i no provocar sagnat quan es dissolen els coàguls hemostàtics i el fibrinogen.

Si el coàgul es dissol massa ràpidament, per tractament, per malaltia o per una anomalia de l’hemostàsia, pot ser responsable d’un sagnat de vegades significatiu.

Hi ha dos tipus de fibrinòlisi, la fibrinòlisi primària i la secundària. La fibrinòlisi primària es produeix de forma natural i la fibrinòlisi secundària es produeix a causa d'alguna causa externa, com ara la medicació o una afecció mèdica.

Si la fibrina és present en massa quantitat, pot provocar la formació d’un coàgul a la circulació, provocant el risc de trombosi venosa (flebitis) o arterial (isquèmia).

Els defectes de la fibrinòlisi condueixen a la trombofília responsable de la formació excessiva de coàguls de sang que posen en perill la vida:

• La síndrome coronària aguda (SCA) és una insuficiència coronària causada per una o més artèries coronàries bloquejades;
• Infart de miocardi molt recent: és preferible la intervenció en les tres primeres hores;
• Ictus isquèmic en fase aguda;
• Embòlia pulmonar amb inestabilitat hemodinàmica;
• Restauració de la permeabilitat dels catèters venosos (catèters venosos centrals i catèters de diàlisi), en cas d’obstrucció relacionada amb un trombe en desenvolupament o recentment format.

En tots els casos esmentats anteriorment, l’acció dels fibrinolítics només serà efectiva en funció del temps d’administració en comparació amb l’aparició dels primers símptomes.

Per tant, el tractament estàndard actual, la fibrinòlisi, s’ha de donar el més aviat possible i consisteix a injectar al pacient un activador de plasminogen tisular que intentarà dissoldre aquest coàgul i aixecar així l’obstrucció del vas.

Els fibrinolítics precipiten la dissolució de coàguls intravasculars i operen modificant el plasminogen inactiu en plasmina activa, un enzim responsable del deteriorament de la fibrina i que desencadena així la lisi del trombe.

Distingim:

• L’estreptocinasa d’origen natural és una proteïna produïda per estreptococ β-hemolític, per tant d’origen exogen i capaç de provocar la formació d’anticossos;
• La urokinasa és una proteasa, d’origen natural, que actua directament sobre el plasminogen;
• Els derivats de l’activador del plasminogen tisular (t-PA), obtinguts per recombinació genètica a partir del gen que codifica t-PA, transformaran directament el plasminogen en plasmina imitant l’acció del t-PA. Els derivats de t-PA estan indicats per rt-PA (alteplasa), r-PA (reteplasa) i TNK-PA (tenecteplase).

  L’heparina i / o l’aspirina s’associen freqüentment al tractament amb fibrinolítics.

Mètodes d’exploració de la fibrinòlisi.

Proves globals: temps de dissolució d'euglobulines

La precipitació d'euglobulines permet compartir fibrinogen, plasminogen i els seus activadors inhibidors de la proteasa. El temps normal és superior a 3 hores, però en cas de menys temps, sospitem d '"hiperfibrinòlisi".

Proves analítiques

• Assaig de plasminogen: funcional i immunològic;
• Assaig TPA (plasminogen tisular): tècniques immunoenzimàtiques;
• Dosi d’antiplasmina.

Proves indirectes

• Determinació del fibrinogen: es tracta d’una avaluació indirecta de la fibrinòlisi. Amb un fibrinogen baix, se sospita que hi ha “hiperfibrinòlisi”;
• Temps de reptilasa i/o temps de trombina: s'allarguen en presència de productes de degradació de la fibrina;
• Determinació de PDF (productes de degradació de fibrina i fibrinogen): alt en cas d'activació de la fibrinòlisi;
• Assaig de dímers D: corresponen a fragments de PDF i són elevats en cas de fibrinòlisi.