El terme "aterogènic" es refereix a substàncies o factors capaços de produir un ateroma o dipòsit de plaques formades per colesterol LDL, cèl·lules inflamatòries i una closca fibrosa. Aquest fenomen és particularment perillós si l'artèria subministra un òrgan vital com el cor o el cervell. És la causa de la majoria de malalties cardiovasculars, inclosos l’ictus i l’infart de miocardi. La seva prevenció primària consisteix a adoptar millors hàbits higiènics i dietètics. La prevenció secundària s’ofereix als pacients que ja tenen símptomes o complicacions. En aquest cas, l’objectiu és reduir el risc d’una nova complicació, al mateix territori o a un altre territori vascular.

El terme "aterogènic" fa referència a substàncies o factors capaços de produir un ateroma, és a dir, un dipòsit de plaques formades per lípids, cèl·lules inflamatòries, cèl·lules del múscul llis i teixit connectiu. Aquestes plaques s’uneixen a les parets internes de les artèries mitjanes i grans, en particular les del cor, el cervell i les cames, i condueixen a una modificació local de l’aspecte i la naturalesa d’aquestes parets. 

La deposició d’aquestes plaques pot provocar complicacions greus, com ara malalties de les artèries coronàries, causant:

• engrossiment i pèrdua d’elasticitat de la paret arterial (aterosclerosi);
• una disminució del diàmetre de l'artèria (estenosi). Aquest fenomen pot arribar a superar el 70% del diàmetre de l'artèria. Això s’anomena estenosi atapeïda;
• bloqueig parcial o total de l'artèria (trombosi).

Parlem d’una dieta aterogènica per designar una dieta rica en greixos, com la dieta occidental, que és particularment rica en greixos saturats i àcids grassos trans després de la hidrogenació dels àcids grassos mitjançant processos industrials.

El desenvolupament de plaques ateromatoses es pot deure a diversos factors, però la causa principal és l’excés de colesterol a la sang o la hipercolesterolèmia. De fet, la creació de placa ateromosa depèn de l’equilibri entre la ingesta dietètica de colesterol, el seu nivell circulant i la seva eliminació.

Al llarg de la vida, diversos mecanismes crearan primeres bretxes a la paret arterial, en particular a les zones de bifurcació:

• hipertensió arterial que, a més de la seva acció mecànica a la paret, modifica el flux intracel·lular de lipoproteïnes;
• substàncies vasomotores, com l’angiotensina i les catecolamines, que aconsegueixen exposar el col·lagen subendotelial;
• substàncies hipoxiants, com la nicotina, que provoquen angoixa cel·lular que condueix a la propagació de les unions intercel·lulars.

Aquestes bretxes permetran el pas a la paret arterial de petites lipoproteïnes com les lipoproteïnes HDL (lipoproteïna d'alta densitat) i LDL (lipoproteïna de baixa densitat). El colesterol LDL, conegut sovint com a "colesterol dolent", present al torrent sanguini, pot acumular-se. Es crea així les primeres lesions primerenques, anomenades ratlles de lípids. Es tracta de dipòsits que formen rastres lipídics elevats a la paret interna de l’artèria. Poc a poc, el colesterol LDL s’oxida allà i esdevé inflamatori per a la paret interna. Per tal d’eliminar-lo, aquest últim recluta macròfags que tenen un colesterol LDL. A part de qualsevol mecanisme regulador, els macròfags es tornen voluminosos, moren per apoptosi mentre es mantenen atrapats localment. Els sistemes normals d’eliminació de deixalles cel·lulars que no poden intervenir, s’acumulen a la placa d’ateroma que creix gradualment. Com a resposta a aquest mecanisme, les cèl·lules musculars llises de la paret vascular migren cap a la placa en un intent d’aïllar aquest cúmul inflamatori de cèl·lules. Formaran una regla fibrosa formada per fibres de col·lagen: el conjunt forma una placa més o menys rígida i estable. En determinades condicions, els macròfags de placa produeixen proteases capaces de digerir el col·lagen produït per les cèl·lules del múscul llis. Quan aquest fenomen inflamatori es torna crònic, l’acció de les proteases sobre les fibres afavoreix el refinament de la regla que es torna més fràgil i es pot trencar. En aquest cas, la paret interna de l'artèria es pot esquerdar. Les plaquetes sanguínies s’agrupen amb restes cel·lulars i lípids acumulats a la placa per formar un coàgul, que es ralentirà i bloquejarà el flux sanguini.

El flux de colesterol al cos és proporcionat per les lipoproteïnes LDL i HDL que transporten el colesterol, dels aliments a la sang, de l’intestí al fetge o a les artèries o de les artèries al fetge. Per això, quan volem avaluar el risc aterogènic, dosifiquem aquestes lipoproteïnes i en comparem les quantitats:

• Si hi ha moltes lipoproteïnes LDL, que transporten el colesterol a les artèries, el risc és elevat. Per això, el colesterol LDL s’anomena aterogènic;
• Aquest risc es redueix quan el nivell sanguini de lipoproteïnes HDL, que asseguren el retorn del colesterol al fetge on es processa abans de ser eliminat, és elevat. Així, el HDL-HDL-colesterol es qualifica com a cardioprotector quan el seu nivell és alt i com a factor de risc cardiovascular quan el seu nivell és baix.

L’engrossiment de les plaques ateromatoses pot interferir gradualment en el flux sanguini i provocar l’aparició de símptomes localitzats:

• dolor;
• mareig;
• falta d'alè;
• inestabilitat en caminar, etc.

Les greus complicacions de l’aterosclerosi sorgeixen de la ruptura de plaques ateroscleròtiques, que es tradueixen en la formació d’un coàgul o trombe, que bloqueja el flux sanguini i provoca isquèmia, les conseqüències de la qual poden ser greus o mortals. Les artèries de diferents òrgans es poden veure afectades:

• malaltia de l'artèria coronària, al cor, amb angina de pit o angina de pit com a símptoma, i risc d'infart de miocardi;
• caròtides, al coll, amb risc d'accident cerebrovascular (ictus);
• l'aorta abdominal, sota el diafragma, amb risc de trencament d'aneurisma;
• les artèries digestives, a l’intestí, amb risc d’infart mesentèric;
• les artèries renals, a nivell del ronyó, amb risc d’infart renal;
• les artèries de les extremitats inferiors amb símptoma de coixesa de les extremitats inferiors.

A més de l'herència, el sexe i l'edat, la prevenció de la formació de plaques ateromatoses es basa en la correcció dels factors de risc cardiovascular:

• control de pes, hipertensió arterial i diabetis;
• deixar de fumar;
• activitat física regular;
• adopció d’hàbits alimentaris saludables;
• limitació del consum d'alcohol;
• gestió de l’estrès, etc.

Quan la placa ateromatosa és insignificant i no ha provocat cap impacte, aquesta prevenció primària pot ser suficient. Si aquestes primeres mesures fracassen, quan la placa ha evolucionat, es pot recomanar el tractament farmacològic. També es pot prescriure immediatament si hi ha un alt risc de complicacions. Es recomana sistemàticament per a la prevenció secundària després d’un primer esdeveniment cardiovascular. Aquest tractament farmacològic inclou:

• fàrmacs antiplaquetaris, com l’aspirina en dosis petites, per aprimar la sang;
• medicaments hipolipemiants (estatines, fibrats, ezetimibe, colestiramina, sols o en combinació) amb l'objectiu de reduir els nivells de colesterol dolent, normalitzar els nivells de colesterol i estabilitzar les plaques ateromatoses.

Davant de plaques ateromatoses avançades amb estenosi ajustada, es pot considerar la revascularització per angioplàstia coronària. Això permet dilatar la zona ateromatosa gràcies a un globus inflat in situ a l'artèria amb isquèmia. Per tal de mantenir l'obertura i restablir el flux sanguini, s'instal·la un petit dispositiu mecànic anomenat stent que es deixa al seu lloc.