Per enverinar les cèl·lules intestinals, E. coli necessita un sucre especial que una persona no pot sintetitzar. Entra al cos només amb carn i llet. Per tant, per a aquells que prescindeixen d'aquests productes, les infeccions intestinals no estan amenaçades, almenys les causades pel subtipus de bacteri Shiga.
Estudis recents han demostrat que els vegetarians fan la seva feina en va: en rebutjar la carn i els lactis, redueixen gairebé a zero la probabilitat de patir toxines d'E. coli del subtipus Shiga, que provoca diarrea sagnant i malalties encara més terribles.
Es tracta de petites molècules de sucre: resulta que l'objectiu de la toxina d'aquest bacteri és l'àcid N-glicolneuramínic (Neu5Gc), que es troba a la superfície de les nostres cèl·lules. Però al cos humà, aquest sucre senyal no es sintetitza. Com a resultat, els bacteris han d'"esperar" que la molècula Neu5Gc entri al tracte digestiu des de la carn o la llet i s'integri a la membrana de les cèl·lules que recobreixen els intestins. Només llavors la toxina comença a actuar.
Els científics ho han demostrat amb diverses línies cel·lulars in vitro (in vitro), i fins i tot han desenvolupat una línia especial de ratolins. En els ratolins normals, Neu5Gc es sintetitza des del soterrani de les cèl·lules, de manera que E. coli l'utilitza fàcilment. Com a resultat, si apagueu artificialment, com diuen els científics, "elimineu" el gen que us permet sintetitzar Neu5Gc, llavors els pals de Shiga no tenen cap efecte sobre ells.
El secret de la "dona espanyola"
Els científics han desvetllat el secret d'una mortalitat sense precedents per la "grip espanyola". Desenes de milions de persones van morir el 1918 a causa de dues mutacions que van permetre que una nova soca de grip s'unís fortament als sucres... L'ús de molècules de senyalització hoste com a objectiu d'atac dirigit per als microorganismes no és nou.
Els virus de la grip també s'uneixen als sucres a la superfície de les cèl·lules, els virions del VIH s'uneixen a les molècules CD4 de senyalització de la membrana de les cèl·lules immunitàries T-helper i el plasmodi de la malària reconeix els eritròcits pels mateixos residus d'àcid neuramínic.
Els científics no només coneixen aquests fets, sinó que poden esbossar totes les etapes del contacte resultant i la posterior penetració d'un agent infecciós, o la seva toxina, a una cèl·lula. Però aquest coneixement, malauradament, no pot conduir a la creació de drogues potents. El fet és que les cèl·lules del nostre cos utilitzen les mateixes molècules per comunicar-se entre elles, i qualsevol impacte dirigit a elles afectarà inevitablement no només la vida del patogen, sinó també el treball del nostre cos.
El cos humà prescindeix de Neu5Gc, i per evitar contraure una infecció alimentària perillosa, n'hi ha prou amb evitar que aquesta molècula entri al cos, és a dir, no menjar carn i llet. Per descomptat, podeu confiar en el rostit ultra minuciós de la carn i l'esterilització de la llet, però aquests productes són els més fàcils d'evitar.
Per a l'escala "Nobel", aquest treball no va ser suficient excepte per a l'intent posterior d'infectar E. coli, perquè en aquest cas, els autors d'aquest estudi podrien competir en popularitat amb els descobridors de l'Helicobacter pylori, que provoca úlceres d'estómac. A principis de la dècada de 1980, per demostrar la seva raó al món mèdic conservador, un d'ells es va infectar deliberadament amb "agents úlceres". I 20 anys després va rebre el Premi Nobel.